利用CRISPR/Cas9技术在PRRSV易感的MARC-145细胞中敲除铁自噬的关键受体NCOA4基因，为研究铁自噬和PRRSV感染的关系提供细胞模型。根据 CRISPR/Cas9 设计原则，设计sgRNA，并构建至pLentiCRISPRV2载体中，通过筛选单克隆，并结合Sanger测序和Western blot检测，确定NCOA4的敲除效率，得到敲除NCOA4基因的MARC-145细胞系。随后，对NCOA4缺失型和野生型MARC-145进行细胞周期及活性检测，并在mRNA和蛋白水平检测了NCOA4的缺失对PRRSV复制的影响，结果显示：铁自噬的关键受体NCOA4缺失促进PRRSV的复制。这对阐明NCOA4介导的铁自噬对PRRSV复制的影响具有重要意义，为PRRS的防控提供理论基础。